Si las espinillas tienen su origen en la piel sebosa, ¿por qué un lavado a fondo no impide que salgan? Un estudio reciente brinda una respuesta y podría sugerir una nueva línea de defensa.
Un análisis de Maddie Bender publicado en la edición más reciente de la revista Investigación y Ciencia acerca del estudio “La producción de antimicrobianos por los preadipocitos dérmicos perifoliculares es esencial para la fisiopatología del acné”, publicado en la Revista Medicina Translacional de Ciencia, considero aspectos para poder luchar contra esta situación que aqueja principalmente a los adolescentes y jóvenes.
UN ENEMIGO DIMINUTO
Las espinillas, o puntos negros,
albergan infecciones bacterianas diminutas y muy limitadas. La culpable más
habitual es la bacteria Cutibacterium acnes, que vive sin causar problemas
entre las células cutáneas hasta que aumenta el sebo de la piel y, ante la
abundancia de nutrientes que eso genera, se multiplica sin control.
Lo que se piensa que es el acné como las
pústulas, el enrojecimiento y la hinchazón, son las consecuencias de una
batalla librada entre el sistema inmunitario y las bacterias en proliferación,
explica el dermatólogo Richard Gallo, de la Universidad de California en San
Diego, que dirigió el nuevo estudio.
“En la mayoría de los casos, no es que
tengamos sucia la piel o no nos lavemos la cara lo suficiente. El problema
reside en el modo en que nuestro sistema inmunitario se enfrenta contra las
bacterias que supuestamente están allí”, aclara el científico y uno de los
autores del estudio.
Si imaginamos que el sistema inmunitario
y las bacterias son dos equipos de fútbol, el acné es el césped maltrecho que
queda al acabar el partido. El nuevo estudio señala a un jugador del equipo
inmunitario que era desconocido hasta ahora y que resulta especialmente
destrozón.
EL ELEMENTO ADICIONAL
Gallo y sus colaboradores dan a conocer que
un tipo de célula estructural llamada fibroblasto, que normalmente no considerada
una célula inmunitaria, contribuye al desastre.
En el curso de experimentos con ratones
y muestras de piel humana, han descubierto que “C. acnés” fomenta la transformación de los
fibroblastos en adipocitos que segregan una sustancia antimicrobiana, además de
proteínas proinflamatorias. También descubrieron que los retinoides, una clase
de potentes antiacneicos de uso habitual, funcionan en parte porque impiden la
transformación de los fibroblastos y la liberación de proteínas irritantes.
Jonette Keri, dermatóloga clínica en la Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami, que no ha participado en el estudio, califica el descubrimiento como un nuevo modo interesante de ver el acné. Los retinoides pueden causar efectos secundarios, así que afirma que descubrir un modo más específico de impedir la transformación de los fibroblastos “sería un tratamiento fantástico”.
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